تواصل معنا

المخدرات

زيادة GABA يمكن أن توفر تأثيرات مضادة للاكتئاب

تم النشر

on

GABA المضادة للاكتئاب
الصورة: Pixabay

وكجزء من دراسة قادها باحثو جامعة ولاية بنسلفانيا ، وجد الباحثون أن زيادة الناقل العصبي GABA يمكن أن يكون لها تأثيرات مضادة للاكتئاب في الفئران.

كانت النتائج نشرت في مجلة الجزيئية الطب النفسي.

قام العلماء بتجربة نشاط فئة فرعية من الخلايا العصبية التي تنتج حمض جاما-أمينوبتيريك (GABA) عن طريق زيادته. أسفرت النتائج عن آثار مضادة للاكتئاب مشابهة للعقاقير الصيدلانية المستخدمة لعلاج الاكتئاب السريري في الفئران.

يمكن أن تساعد النتائج الجديدة الباحثين على تحسين الأدوية الاكتئابية باستخدام GABA الذي يتصرف بسرعة لإنشاء علاجات أكثر فاعلية.

في هذه الدراسة ، تمكن الباحثون من زيادة إشارات GABA عن طريق وقف مستقبلات GABA المترادفة مع الخلايا العصبية المشاركة في تطوير اضطراب اكتئابي رئيسي (MDD) ، الطب إكسبرس وذكرت.

تقوم الـ SST + interneurons (المتبرعمة المغنطيسية somatostatin-GABAergic) ، نوع العصبونات المشتبه في ارتباطها بالـ MDD ، بإنتاج GABA من خلال تقليل نشاط العصبونات الأخرى حولها.

يتم إفراز ال Glلوتامات ، وهو ناقل عصبي مسؤول عن تسريع نشاط الخلايا العصبية ، بواسطة العصبونات المحيطة.

عندما أوقف الباحثون مستقبل GABA ، وتحديدًا في البؤرة الداخلية لـ SST + ، فقدت الخلايا الإشارات لتقليل النشاط ، ومن ثم بدأت GABA في الإفراط في الإفراج. بالإضافة إلى ذلك ، تباطأ نشاط الخلايا العصبية المنتجة للغلوتامات.

تغيير في الخلايا العصبية ، غيرت سلوك الفئران عندما تلقوا العلاج التجريبي ، مما أدى إلى نتائج مماثلة مقارنة بالعقاقير المضادة للاكتئاب.

علاوة على ذلك ، فإن الفئران المعدلة وراثيا ، والتي كانت لها تغييرات كيميائية حيوية في أنسجة دماغها ، تصرفت بالمثل مع القوارض الذين تلقوا العلاج الدوائي في شكل عقاقير مضادة للاكتئاب مثل SSRIs ، TCAs ، و MAOIs.

يعتقد برنهارد لوشير ، أستاذ علم الأحياء في جامعة بنسلفانيا والباحث الرئيسي ، أن الخلل الوظيفي لـ GABA هو أحد العوامل الرئيسية في الأعراض الحادة ل MDD.

"أدلة متزايدة تشير إلى أن خلل GABA هو أيضا الجاني الرئيسي في اضطراب اكتئابي كبير، والاضطراب الدماغي الأكثر شيوعًا والأكثر شيوعًا ، والسبب الرئيسي للانتحار ، السبب الرئيسي للوفاة بين الشباب ".

وتابع قائلاً: "من المثير للاهتمام أن الأدوية المصممة لزيادة وظيفة GABA - البنزوديازيبينات - تستخدم على نطاق واسع كأدوية مضادة للقلق ومهدئة ، ولكن لأسباب غير مفهومة بشكل جيد ، فإن هذه الأدوية غير فعالة إلى حد كبير مثل مضادات الاكتئاب".

وعلاوة على ذلك ، فإن البنزوديازيبينات ، وهي فئة أدوية دوائية مميزة للقلق والاضطرابات الاكتئابية ، غالباً ما تفشل بسبب عجز الإشارة GABA.

"إن فشل البنزوديازيبينات لتخفيف الأعراض الاكتئابية هو السبب الرئيسي وراء تخفيض حالات العجز في إشارات GABA كأسباب محتملة للاضطرابات الاكتئابية. لكن بحثنا يشير إلى أن GABA متورط وأنه يجب أن يكون هناك أسباب أخرى لفشل البنزوديازيبينات "، قال لوشر.

اليوم ، يتم استخدام مضادات الاكتئاب من قبل الملايين للمساعدة في تخفيف أعراض القلق والاضطرابات الاكتئابية.

على الرغم من أن آلية عمل الدواء هو تعزيز السيروتونين والنورادرينالين ، فإن نسبة 40 من المرضى تشير إلى أن العلاج غير فعال.

قد يستغرق ظهور العقاقير المضادة للاكتئاب أسابيع قبل أن يلاحظ المريض أي تحسن ملحوظ.

ومع ذلك ، فإن أدوية تحسين GABA مثل البنزوديازيبينات ، تبدأ في التخفيف من أعراض القلق في غضون ساعات من الاستخدام. وهذا هو السبب في حرص الباحثين على اختبار مستقبلات GABA.

"هذه الخلايا قد تورطت مؤخرًا في حالات اكتئاب كبرى اعتمادًا على التغيرات في التعبير الجيني الموجودة في نسيج الدماغ بعد الوفاة من مرضى يعانون من الاكتئاب ، وهي تختلف عن غيرها من الخلايا المنتجة للـ GABA في أنها تعصب انتقائيًا أشجار التغصنات من الخلايا العصبية التي تُفرز الغلوتامات."

وخلص "لوشير" إلى أن "مجموعة سوماتوستاتين الإيجابية للخلايا المنبعثة من GABA ، تبدو ملائمة بشكل مثالي للحد من الإسراف في الشبكات العصبية التي تحدث خلال المواقف المجهدة المزمنة التي تعتبر جينة رئيسية في الاضطرابات الاكتئابية".

ويأمل الباحثون في أن تؤدي النتيجة الجديدة للدراسة إلى توجيه العلم إلى شكل جديد من العلاج المضاد للاكتئاب الذي يعمل على الفور ، وهو ما يشبه البنزوديازيبينات الذي يعزز GABA.

إعلان
GTranslate Your license is inactive or expired, please subscribe again!